तनाव को आंतरिक या बाहरी कारकों की क्रिया के लिए शरीर की एक गैर-विशिष्ट प्रतिक्रिया माना जाता है। इस परिभाषा को जी. सेली (एक कनाडाई शरीर विज्ञानी) द्वारा व्यवहार में लाया गया था। कोई भी क्रिया या स्थिति तनाव को ट्रिगर कर सकती है। हालांकि, एक कारक को बाहर करना और इसे शरीर की प्रतिक्रिया का मुख्य कारण कहना असंभव है।
विशिष्ट विशेषताएं
प्रतिक्रिया का विश्लेषण करते समय उस स्थिति की प्रकृति (चाहे वह सुखद हो या अप्रिय) जिसमें जीव स्थित है, कोई फर्क नहीं पड़ता। रुचि की बात यह है कि परिस्थितियों के अनुसार अनुकूलन या पुनर्गठन की आवश्यकता की तीव्रता है। जीव सबसे पहले चिड़चिड़े एजेंट के प्रभाव का विरोध करता है, जिसमें प्रतिक्रिया करने और स्थिति के अनुकूल होने की क्षमता होती है। तदनुसार, निम्नलिखित निष्कर्ष निकाला जा सकता है। तनाव एक कारक के प्रभाव की स्थिति में शरीर द्वारा उत्पादित अनुकूली प्रतिक्रियाओं का एक समूह है। इस घटना को विज्ञान में सामान्य अनुकूलन सिंड्रोम कहा जाता है।
चरण
अनुकूलन सिंड्रोमचरणों में आगे बढ़ता है। सबसे पहले चिंता का चरण आता है। इस स्तर पर शरीर प्रभाव पर सीधी प्रतिक्रिया व्यक्त करता है। दूसरा चरण प्रतिरोध है। इस स्तर पर, शरीर सबसे प्रभावी ढंग से परिस्थितियों के अनुकूल होता है। अंतिम चरण थकावट है। पिछले चरणों को पारित करने के लिए, शरीर अपने भंडार का उपयोग करता है। तदनुसार, अंतिम चरण तक वे काफी कम हो गए हैं। नतीजतन, शरीर के अंदर संरचनात्मक परिवर्तन शुरू होते हैं। हालांकि, कई मामलों में यह जीवित रहने के लिए पर्याप्त नहीं है। तदनुसार, अपूरणीय ऊर्जा भंडार समाप्त हो जाते हैं, और शरीर अनुकूलन करना बंद कर देता है।
ऑक्सीडेटिव तनाव
कुछ शर्तों के तहत एंटीऑक्सीडेंट सिस्टम और प्रॉक्सिडेंट अस्थिर अवस्था में आ जाते हैं। उत्तरार्द्ध तत्वों की संरचना में वे सभी कारक शामिल हैं जो मुक्त कणों या प्रतिक्रियाशील प्रकार के अन्य प्रकार के ऑक्सीजन के बढ़े हुए गठन में सक्रिय भूमिका निभाते हैं। ऑक्सीडेटिव तनाव के हानिकारक प्रभाव के प्राथमिक तंत्र को विभिन्न एजेंटों द्वारा दर्शाया जा सकता है। ये कोशिकीय कारक हो सकते हैं: माइटोकॉन्ड्रियल श्वसन में दोष, विशिष्ट एंजाइम। ऑक्सीडेटिव तनाव के तंत्र बाहरी भी हो सकते हैं। इनमें शामिल हैं, विशेष रूप से, धूम्रपान, दवा, वायु प्रदूषण, इत्यादि।
मुक्त कण
वे लगातार मानव शरीर में बनते हैं। कुछ मामलों में, यह यादृच्छिक रासायनिक प्रक्रियाओं के कारण होता है। उदाहरण के लिए, हाइड्रॉक्सिल रेडिकल्स (OH) बनते हैं। उनकी उपस्थिति के साथ जुड़ा हुआ हैइलेक्ट्रॉनों के रिसाव और उनकी परिवहन श्रृंखला के कारण निम्न-स्तर के आयनकारी विकिरण और सुपरऑक्साइड की रिहाई के निरंतर संपर्क। अन्य मामलों में, रेडिकल्स की उपस्थिति फागोसाइट्स की सक्रियता और एंडोथेलियल कोशिकाओं द्वारा नाइट्रिक ऑक्साइड के उत्पादन के कारण होती है।
ऑक्सीडेटिव तनाव के तंत्र
शरीर द्वारा मुक्त मूलक गठन और प्रतिक्रिया अभिव्यक्ति की प्रक्रियाएं लगभग संतुलित होती हैं। इस मामले में, इस सापेक्ष संतुलन को कट्टरपंथियों के पक्ष में स्थानांतरित करना काफी आसान है। नतीजतन, कोशिका जैव रसायन बाधित होता है और ऑक्सीडेटिव तनाव होता है। अधिकांश तत्व मध्यम स्तर के असंतुलन को सहन करने में सक्षम हैं। यह कोशिकाओं में पुनरावर्ती संरचनाओं की उपस्थिति के कारण है। वे क्षतिग्रस्त अणुओं की पहचान करते हैं और उन्हें हटाते हैं। नए तत्व उनकी जगह लेते हैं। इसके अलावा, कोशिकाओं में ऑक्सीडेटिव तनाव का जवाब देकर सुरक्षा बढ़ाने की क्षमता होती है। उदाहरण के लिए, शुद्ध ऑक्सीजन वाली स्थितियों में रखे गए चूहे कुछ दिनों के बाद मर जाते हैं। गौरतलब है कि साधारण हवा में लगभग 21% O2 मौजूद होता है। यदि जानवरों को धीरे-धीरे ऑक्सीजन की बढ़ती खुराक के संपर्क में लाया जाता है, तो उनकी सुरक्षा बढ़ जाएगी। नतीजतन, यह हासिल करना संभव है कि चूहे O2 की 100% एकाग्रता को सहन करने में सक्षम होंगे। हालांकि, गंभीर ऑक्सीडेटिव तनाव गंभीर क्षति या कोशिका मृत्यु का कारण बन सकता है।
उत्तेजक कारक
जैसा कि ऊपर बताया गया है, शरीर मुक्त कणों और सुरक्षा का संतुलन बनाए रखता है। इससे यह निष्कर्ष निकाला जा सकता हैकि ऑक्सीडेटिव तनाव कम से कम दो कारणों से होता है। पहला संरक्षण गतिविधि को कम करना है। दूसरा है रेडिकल्स के निर्माण को इस हद तक बढ़ाना कि एंटीऑक्सिडेंट उन्हें बेअसर नहीं कर पाएंगे।
रक्षात्मक प्रतिक्रिया में कमी
यह ज्ञात है कि एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली सामान्य पोषण पर अधिक निर्भर है। तदनुसार, हम यह निष्कर्ष निकाल सकते हैं कि शरीर में सुरक्षा में कमी एक खराब आहार का परिणाम है। सभी संभावना में, कई मानव रोग एंटीऑक्सीडेंट पोषक तत्वों की कमी के कारण होते हैं। उदाहरण के लिए, जिन रोगियों का शरीर वसा को ठीक से अवशोषित नहीं कर पाता है, उनमें विटामिन ई के अपर्याप्त सेवन के कारण न्यूरोडीजेनेरेशन का पता लगाया जाता है। इस बात के भी प्रमाण हैं कि एचआईवी से संक्रमित लोगों में लिम्फोसाइटों में बहुत कम सांद्रता में ग्लूटाथियोन कम हो गया है।
धूम्रपान
यह मुख्य कारकों में से एक है जो फेफड़ों और शरीर के कई अन्य ऊतकों में ऑक्सीडेटिव तनाव को भड़काता है। स्मोक और टार रेडिकल्स से भरपूर होते हैं। उनमें से कुछ अणुओं पर हमला करने और विटामिन ई और सी की एकाग्रता को कम करने में सक्षम हैं। धुआं फेफड़ों के माइक्रोफेज को परेशान करता है, जिसके परिणामस्वरूप सुपरऑक्साइड का निर्माण होता है। धूम्रपान करने वालों के फेफड़ों में धूम्रपान न करने वालों की तुलना में अधिक न्यूट्रोफिल होते हैं। तंबाकू का सेवन करने वाले लोग अक्सर कुपोषित होते हैं और शराब का सेवन करते हैं। ऐसे में उनकी सुरक्षा कमजोर हो जाती है। जीर्ण ऑक्सीडेटिव तनाव सेलुलर चयापचय के गंभीर विकारों को भड़काता है।
शरीर में परिवर्तन
ऑक्सीडेटिव तनाव के विभिन्न मार्करों का उपयोग नैदानिक उद्देश्यों के लिए किया जाता है। शरीर में ये या अन्य परिवर्तन उल्लंघन की एक विशिष्ट साइट और इसे भड़काने वाले कारक को इंगित करते हैं। मल्टीपल स्केलेरोसिस के विकास में मुक्त कणों के निर्माण की प्रक्रियाओं का अध्ययन करते समय, ऑक्सीडेटिव तनाव के निम्नलिखित संकेतकों का उपयोग किया जाता है:
- मैलोनिक डायल्डिहाइड। यह लिपिड के मुक्त मूलक ऑक्सीकरण (FRO) के द्वितीयक उत्पाद के रूप में कार्य करता है और झिल्ली की संरचनात्मक और कार्यात्मक अवस्था पर हानिकारक प्रभाव डालता है। यह बदले में, कैल्शियम आयनों के लिए उनकी पारगम्यता में वृद्धि की ओर जाता है। प्राथमिक और माध्यमिक प्रगतिशील मल्टीपल स्केलेरोसिस के दौरान malondialdehyde की एकाग्रता में वृद्धि ऑक्सीडेटिव तनाव के पहले चरण की पुष्टि करती है - मुक्त कट्टरपंथी ऑक्सीकरण की सक्रियता।
- शिफ बेस सीपीओ प्रोटीन और लिपिड का अंतिम उत्पाद है। शिफ क्षारकों की सांद्रता में वृद्धि इस बात की पुष्टि करती है कि मुक्त मूलक ऑक्सीकरण के सक्रिय होने की प्रवृत्ति चिरकालिक है। प्राथमिक और माध्यमिक प्रगतिशील काठिन्य में इस उत्पाद के अलावा malondialdehyde की बढ़ी हुई एकाग्रता के साथ, एक विनाशकारी प्रक्रिया की शुरुआत को नोट किया जा सकता है। इसमें झिल्ली का विखंडन और बाद में विनाश होता है। एलिवेटेड शिफ बेस भी ऑक्सीडेटिव तनाव के पहले चरण का संकेत देते हैं।
- विटामिन ई। यह एक जैविक एंटीऑक्सीडेंट है जो पेरोक्साइड और लिपिड के मुक्त कणों के साथ संपर्क करता है। प्रतिक्रियाओं के परिणामस्वरूप, गिट्टी उत्पाद बनते हैं। विटामिन ई का ऑक्सीकरण होता है। उसे माना जाता हैसिंगलेट ऑक्सीजन का प्रभावी न्यूट्रलाइज़र। रक्त में विटामिन ई की गतिविधि में कमी AO3 प्रणाली के गैर-एंजाइमी लिंक में असंतुलन का संकेत देती है - ऑक्सीडेटिव तनाव के विकास में दूसरे ब्लॉक में।
परिणाम
ऑक्सीडेटिव तनाव की क्या भूमिका है? यह ध्यान दिया जाना चाहिए कि न केवल झिल्ली लिपिड और प्रोटीन प्रभावित होते हैं, बल्कि कार्बोहाइड्रेट भी प्रभावित होते हैं। इसके अलावा, हार्मोनल और अंतःस्रावी तंत्र में परिवर्तन शुरू होते हैं। थाइमस लिम्फोसाइटों की एंजाइम संरचना की गतिविधि कम हो जाती है, न्यूरोट्रांसमीटर का स्तर बढ़ जाता है, और हार्मोन जारी होने लगते हैं। तनाव के तहत, न्यूक्लिक एसिड, प्रोटीन, कार्बन का ऑक्सीकरण शुरू होता है, और रक्त में लिपिड की कुल सामग्री बढ़ जाती है। एटीपी के गहन टूटने और सीएमपी की घटना के कारण एड्रेनोकोर्टिकोट्रोपिक हार्मोन की रिहाई को बढ़ाया जाता है। उत्तरार्द्ध प्रोटीन किनेज को सक्रिय करता है। यह, बदले में, एटीपी की भागीदारी के साथ, कोलीनेस्टरेज़ के फॉस्फोराइलेशन को बढ़ावा देता है, जो कोलेस्ट्रॉल एस्टर को मुक्त कोलेस्ट्रॉल में बदल देता है। प्रोटीन, आरएनए, डीएनए, ग्लाइकोजन के जैवसंश्लेषण को मजबूत करना, वसा के डिपो से एक साथ जुटाना, ऊतकों में फैटी (उच्च) एसिड और ग्लूकोज का टूटना भी ऑक्सीडेटिव तनाव का कारण बनता है। उम्र बढ़ने को प्रक्रिया के सबसे गंभीर परिणामों में से एक माना जाता है। थायराइड हार्मोन की क्रिया में भी वृद्धि होती है। यह बेसल चयापचय की दर का विनियमन प्रदान करता है - ऊतकों, प्रोटीन, लिपिड, कार्बोहाइड्रेट चयापचय के विकास और भेदभाव। ग्लूकागन और इंसुलिन एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं। कुछ विशेषज्ञों के अनुसार, ग्लूकोजइंसुलिन के उत्पादन के लिए एडिनाइलेट साइक्लेज और cMAF के सक्रियण के लिए एक संकेत के रूप में कार्य करता है। यह सब मांसपेशियों और यकृत में ग्लाइकोजन के टूटने की तीव्रता, कार्बोहाइड्रेट और प्रोटीन के जैवसंश्लेषण में मंदी और ग्लूकोज के ऑक्सीकरण में मंदी की ओर जाता है। एक नकारात्मक नाइट्रोजन संतुलन विकसित होता है, रक्त में कोलेस्ट्रॉल और अन्य लिपिड की एकाग्रता बढ़ जाती है। ग्लाइकागन ग्लूकोज के निर्माण को बढ़ावा देता है, लैक्टिक एसिड के टूटने को रोकता है। साथ ही, इसके अधिक व्यय से ग्लूकोनेोजेनेसिस में वृद्धि होती है। यह प्रक्रिया गैर-कार्बोहाइड्रेट उत्पादों और ग्लूकोज का संश्लेषण है। पहले पाइरुविक और लैक्टिक एसिड, ग्लिसरॉल, साथ ही कोई भी यौगिक हैं, जो अपचय के दौरान पाइरूवेट या ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र के मध्यवर्ती तत्वों में से एक में परिवर्तित हो सकते हैं।
मुख्य सबस्ट्रेट्स भी अमीनो एसिड और लैक्टेट हैं। कार्बोहाइड्रेट के परिवर्तन में महत्वपूर्ण भूमिका ग्लूकोज-6-फॉस्फेट की है। यह यौगिक ग्लाइकोजन के फॉस्फोलिरिटिक टूटने की प्रक्रिया को तेजी से धीमा कर देता है। ग्लूकोज-6-फॉस्फेट यूरिडीन डाइफॉस्फोग्लुकोज से संश्लेषित ग्लाइकोजन में ग्लूकोज के एंजाइमेटिक परिवहन को सक्रिय करता है। यौगिक बाद के ग्लाइकोलाइटिक परिवर्तनों के लिए एक सब्सट्रेट के रूप में भी कार्य करता है। इसके साथ ही ग्लूकोनेोजेनेसिस एंजाइमों के संश्लेषण में वृद्धि होती है। यह विशेष रूप से फॉस्फोएनोलफ्रुवेट कार्बोक्सीकाइनेज के लिए सच है। यह गुर्दे और यकृत में प्रक्रिया की दर निर्धारित करता है। ग्लूकोनेोजेनेसिस और ग्लाइकोलाइसिस का अनुपात दाईं ओर शिफ्ट हो जाता है। ग्लूकोकार्टिकोइड्स एंजाइमी संश्लेषण के प्रेरक के रूप में कार्य करते हैं।
कीटोनशरीर
वे गुर्दे, मांसपेशियों के लिए एक प्रकार के ईंधन आपूर्तिकर्ता के रूप में कार्य करते हैं। ऑक्सीडेटिव तनाव के तहत, कीटोन निकायों की संख्या बढ़ जाती है। वे एक नियामक के रूप में कार्य करते हैं जो डिपो से फैटी एसिड की अधिकता को रोकते हैं। यह इस तथ्य के कारण है कि कई ऊतकों में ऊर्जा की भूख इस तथ्य के कारण शुरू होती है कि ग्लूकोज, इंसुलिन की कमी के कारण, कोशिका में प्रवेश करने में सक्षम नहीं है। फैटी एसिड के उच्च प्लाज्मा सांद्रता में, यकृत और ऑक्सीकरण द्वारा उनका अवशोषण बढ़ जाता है, और ट्राइग्लिसराइड संश्लेषण की तीव्रता बढ़ जाती है। यह सब कीटोन निकायों की संख्या में वृद्धि की ओर जाता है।
अतिरिक्त
विज्ञान ऐसी घटना को "प्लांट ऑक्सीडेटिव स्ट्रेस" के रूप में जानता है। यह कहने योग्य है कि विभिन्न कारकों के लिए संस्कृतियों के अनुकूलन की विशिष्टता का प्रश्न आज भी बहस का विषय बना हुआ है। कुछ लेखकों का मानना है कि प्रतिकूल परिस्थितियों में प्रतिक्रियाओं के परिसर में एक सार्वभौमिक चरित्र होता है। इसकी गतिविधि कारक की प्रकृति पर निर्भर नहीं करती है। अन्य विशेषज्ञों का तर्क है कि फसलों का प्रतिरोध विशिष्ट प्रतिक्रियाओं से निर्धारित होता है। यानी प्रतिक्रिया कारक के लिए पर्याप्त है। इस बीच, अधिकांश वैज्ञानिक इस बात से सहमत हैं कि गैर-विशिष्ट प्रतिक्रियाओं के साथ-साथ विशिष्ट भी दिखाई देते हैं। साथ ही, कई सार्वभौमिक प्रतिक्रियाओं की पृष्ठभूमि के खिलाफ उत्तरार्द्ध की पहचान हमेशा नहीं की जा सकती है।
